Токсиколого-гигиенические аспекты воздействия кадмия на организм человека при поступлении с продуктами питания (обзор литературы)

Введение. Присутствие органических и неорганических загрязнений в окружающей среде приводит к ее ухудшению, что стало серьезной проблемой и угрожает глобальной экосистеме. Накопление в почве токсичных тяжелых металлов, таких как кадмий (Cd), свинец (Pb), мышьяк (As), никель (Ni), ртуть (Hg) и хром (Cr), создает серьезную опасность для жизни растений и здоровья человека.

Cd – элемент, занимающий 7-е место в списке 20 наиболее токсичных металлов и отнесенный к канцерогенам 1-й группы по классификации МАИР. Это один из самых опасных металлов из-за его высокой токсичности и серьезной степени биоаккумуляции [1][2].

Кадмий (Cd) был открыт в 1817 году в Германии Фридрихом Штромейером как примесь карбоната цинка (ZnCO3). Cd естественным образом присутствует в земной коре в средней концентрации от 0,1 до 0,2 части на миллион (ppm) [3]. Несмотря на тот факт, что данное вещество присутствует в естественном виде на нашей планете, в высших организмах не обнаружено никаких биологических функций, связанных с ним. Его токсичность хорошо известна и была предметом многочисленных исследований [1][4].

Сырьем для получения металлического Cd служат полиметаллические руды и концентраты цветных металлов. Cd широко применяется в атомной промышленности для изготовления стержней реакторов. Входит в состав ряда сплавов, люминофоров, аккумуляторов, электродов и др.

Антропогенные источники Cd в окружающей среде возникают при плавке и очистке меди и никеля, сжигании ископаемого топлива и использовании фосфатных удобрений [5][6].

Понимание всех возможных путей воздействия кадмия на человека важно учитывать при оценке риска чрезмерного воздействия. Поступление кадмия в организм происходит тремя возможными путями: ингаляционным, пероральным и дермальным.

Cd представляет угрозу для здоровья человека, в том числе из-за его свойства легко накапливаться в пищевой цепи. Из-за хронического характера воздействия при поступлении с пищей в сочетании с длительным периодом полураспада в организме человека Cd может накапливаться в различных типах тканей, способствуя развитию онкозаболеваний, дисфункции почек, сердечно-сосудистых заболеваний, репродуктивной дисфункции, диабета, остеопороза и повышенной смертности.

Пища является основным источником поступления Cd для некурящих. Cd повсеместно присутствует в рационе питания. В среднем в день с продуктами питания поступает 10–60 мкг Cd, с водой – 2–20 мкг, с вдыхаемым воздухом – 0,02–0,8 мкг [7].

Воздействие кадмия при курении сигарет может варьироваться в зависимости от их типа. Сигарета содержит 1–2 мкг Cd; человек, выкуривающий 20 сигарет в день, усваивает около 1 мкг Cd [3].

Цель исследования: анализ литературных данных о токсиколого-гигиенических аспектах воздействия кадмия на организм человека при поступлении с продуктами питания.

Материалы и методы. Проведен научный обзор исследований на русском и английском языках с использованием информационных порталов eLIBRARY.ru, Science Direct, PubMed и Scopus за период 2000–2022 гг. Поиск осуществлялся по ключевым словам «токсикокинетика кадмия», «оценка потреб­ления кадмия», «кадмий в продуктах питания». Из 732 первоначально найденных в наукометрических репозиториях статей было отобрано 69 полнотекстовых публикаций, в которых были представлены результаты научных исследований содержания кадмия в продуктах питания, метаболизма кадмия при пероральном поступлении, механизмов токсического действия кадмия, оценки потребления кадмия с продуктами питания, а также использования микроэлементов, витаминов и некоторых микроорганизмов в качестве детоксицирующих средств, нейтрализующих токсическое действие кадмия (детоксиканты кадмия).

Содержание кадмия в продуктах питания

Из-за характера постоянного влияния кадмия, содержащегося в пище, и его долгого периода полураспада в организме человека, данный металл может накапливаться в различных тканях, а такое накопление, в свою очередь, способствует развитию раковых заболеваний, функциональных нарушений почек, сердечно-сосудистых патологий, нарушений репродуктивной системы, сахарного диабета, остео­пороза и повышенной смертности [3][5–7].

При создании здорового рациона следует обязательно учитывать пищевые источники Cd, которые могут содержать избыточное количество данного вещества. Это поможет снизить риск возможного негативного воздействия кадмия на организм. Для достижения этой цели необходимо исключить или ограничить потребление продуктов, являющихся источниками Cd.

Cd, содержащийся в почве и воде, может поглощаться сельскохозяйственными культурами и водными организмами и накапливаться в пищевой цепи [8]. Подкисление почв, содержащих Cd, может увеличить концентрацию Cd в сельскохозяйственных культурах. Некоторые культуры, такие как рис, могут накапливать высокие концентрации Cd, если выращивать их на почве, загрязненной Cd. Внесение осадка сточных вод, навоза или некоторых коммерческих удобрений также может повысить уровень Cd в почве [9].

Высокие уровни Cd обнаруживаются в морских водорослях, в почках и печени млекопитающих, грибах, масличных семенах, а также в некоторых видах устриц, морских гребешков, мидий и ракообразных [3]. Более низкие концентрации Cd присутствуют в овощах и злаках. Однако, если принять во внимание частоту потребления, категориями продуктов питания, которые больше всего способствуют воздействию Cd в некоторых странах, являются именно зерновые и овощи [10].

На накопление Cd в сельскохозяйственной продукции, кроме величины его концентрации в почвах, огромное влияние оказывает видовая и сортовая физиолого-генетическая специфичность растений [8]. Например, при одинаковом уровне содержания Cd в почве опытных участков содержание этого элемента в белокочанной капусте составляло 0,09, столовой свекле – 0,7 и укропе – 2,5 мг/кг сухого вещества. [8].

Количество Cd, поступающего ежедневно с пищей, в большинстве стран находится в диапазоне от 10 до 20 мкг/чел/день. Абсорбция при пероральном приеме варьируется примерно в пределах 5 %, но может увеличиваться до 15 % у пациентов с низкими запасами железа [10].

Метаболизм кадмия при пероральном поступлении

Независимо от пути воздействия Cd эффективно удерживается в организме и накапливается на протяжении всей жизни.

Как и многие тяжелые металлы, биоаккумуляция Cd у млекопитающих может по-разному влиять на определенные ткани, включая кости, печень и почки. Cd²⁺ опасен тем, что может замещать Zn²⁺ в структурах ферментов [7].

Поступая в кровь из желудочно-кишечного тракта, большая часть кадмия транспортируется в связанном виде с белками, такими как альбумин и металлотионеин.

Усвоение Cd происходит с использованием тех же транспортных систем, которые применяются для усвоения Ca, Fe, Zn и Mn.

К ним относятся транспортер 1 двухвалентного металла (DMT1), белок 14, родственный Zrt и Irt (ZIP14, член семейства транспортеров цинка), Ca²⁺ – селективный потенциал временного рецептора ваниллоидного канала 6 (TRPV6) и рецептор липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов человека (hNGAL) [11–13]. Cd, который связывается с пептидами, небольшими белками и фитохелатином, имеет возможность усваиваться посредством трансцитоза.

Когда Cd попадает в организм через пищу, он транспортируется в печень через портальную систему. В этом органе происходит активация синтеза металлсвязывающего белка, известного как металлотионеин (MT). Масса молекулы этого белка составляет 7 килодальтон. МТ содержит высокое молярное содержание цистеина, необходимого для связывания металлов, является одним из биомаркеров воздействия кадмия [14–16].

МТ играют важную роль в защите от ионной токсичности некоторых тяжелых металлов, повреждения ДНК и окислительного стресса. Помимо Cd, МТ способны связывать ионы других металлов, таких как ртуть, платина и др., чтобы защитить клетки и ткани от их токсичности. Благодаря наличию множества сульфгидрильных групп (–SH) МТ способны при переносимых воздействиях образовывать комплексы почти со всеми поступившими в организм ионами Cd [3]. Поскольку Cd может проявлять токсичность в виде свободного иона, CdMT рассматривается как детоксицированная форма.

После разрушения и гибели гепатоцитов соединения МТ, содержащие в себе селективные комплексы с кадмием, выводятся из клеток путем их перемещения в кровоток через синусоиды печени. Часть этих соединений абсорбируется в синусоидальную кровь, а затем проходит через кишечно-печеночный цикл [17].

В процессе этого цикла выделяются кадмий-глутатионовые конъюгаты в желчные пути. В результате ферментативного расщепления этих конъюгатов в тонком кишечнике образуются комплексы кадмия и цистеина [18].

В почечных клубочках происходит образование комплексов кадмия с различными белками, включая МТ. Эти комплексы проходят клубочковую фильтрацию и могут быть захвачены рецепторами и транспортными системами в корковых и дистальных канальцах почек. Эти рецепторы и переносчики обычно участвуют в реабсорбции белков и питательных веществ. Среди них можно выделить следующие: ZIP8, ZIP10, ZIP14, DMT1, мегалин, кубилин, TRPV5 и переносчик цистеина. Однако механизмы интернализации кадмий-металлотионеиновых комплексов (CdMT) в почечных канальцах до сих пор остаются недостаточно изученными. Считается, что большая часть кадмия, фильтруемого почками, не интернализуется проксимальными канальцами, так как он связан с МТ и остается в моче [19]. Однако некоторое количество CdMT может быть выведено с мочой в результате повторного попадания экзосом из клеток проксимальных канальцев в фильтрат. Это указывает на возможность рециркуляции CdMT в организме. Cd имеет длительный период полураспада в организме человека, что означает, что он может задерживаться в тканях и органах на протяжении продолжительного времени [20].

Переносчик двухвалентных металлов, DMT1, играет значимую роль, способствуя транспортировке свободных ионов Cd [21]. Однако следует отметить, что в пище и кишечной среде кадмий чаще всего связан с МТ или фитохелатином. В энтероцитах обнаружено несколько потенциальных перенос­чиков кадмия, включая транспортер цинка ZIP14 и Ca²⁺-селективный канал. Необходимо отметить участие кальцийсвязывающего белка кальбиндина в цитоплазматическом транспорте Cd. Однако для полного понимания механизмов транспорта Cd к базолатеральной поверхности клетки, где он покидает энтероцит и вступает в кровоток, требуются дальнейшие исследования.

Скорость всасывания пищевого кадмия в организме зависит от уровней поступления этого металла и содержания важных металлов и элементов в организме. Наиболее важным метаболическим параметром поглощения Cd является возможный недостаток железа у человека. У людей с низким уровнем железа поглощение Cd выше, чем у людей со сбалансированным запасом железа. Это основная причина более высокой резорбции Cd у людей с анемией и привычным дефицитом железа, например у детей или женщин во время менструации [3][22].

В проведенном исследовании с участием 448 здоровых норвежских женщин, не курящих и находящихся в возрастной группе от 20 до 55 лет (средний возраст 38 лет), было обнаружено, что у тех из них, у кого наблюдались низкие уровни железа в ­организме, содержание Cd в крови превышало уровни, отмеченные у женщин этой же возрастной группы с нормальными уровнями железа. Содержание Cd в крови у женщин с низкими уровнями железа было в 1,42 раза выше и составляло 0,37 µг/л [23]. Следует отметить, что у 26 % людей с дефицитом железа в крови наблюдались повышенные концентрации кадмия и марганца.

Результаты популяционного исследования, проведенного в Корее, показали, что женщины в возрасте от 19 до 49 лет, страдающие дефицитом железа, имели повышенный уровень Cd в крови (1,53 μг/л) по сравнению с женщинами того же возраста, у которых содержание железа в крови было в пределах нормы. Более высокие уровни потребления цинка с пищей коррелировали с более низким содержанием Cd в организме, что оценивалось по уровням экскреции Cd с мочой [24].

Cd концентрируется в печени и еще больше в почках, которые могут содержать до 50 % общего содержания Cd в организме. Накопление Cd в печени и почках обусловлено способностью этих тканей синтезировать металлотионеин. Стимуляция металлотионеина цинком, вероятно, объясняет защитный эффект этого важного элемента в отношении токсичности Cd. Из-за своего небольшого размера металлотионеин быстро выводится из плазмы путем клубочковой фильтрации, прежде чем поглощаться клетками проксимальных канальцев. Этот путь клубочковой фильтрации лежит в основе избирательного накопления Cd в клетках проксимальных канальцев и, следовательно, в коре почки [25][26].

Нормальный уровень Сd в моче не превышает 0,05 мг/л, а содержание его в цельной крови в норме с возрастом может повышаться и варьируется от 2 до 20 мкг/л.

Cd в основном выводится с мочой. Однако количество Cd, выводимое ежедневно с мочой, очень невелико и составляет от 0,005 до 0,01 % от общей нагрузки на организм. Такая низкая фракционная экскреция соответствует биологическому периоду полураспада более 20 лет. Следует отметить, что период полувыведения Cd сокращается до менее 10 лет у пациентов с канальцевой дисфункцией [27][28].

Cd – металл, который всегда присутствует в организме человека и животных в минимальных количествах. Однако его роль в биологических процессах остается неясной. В условиях неблагоприятной внешней среды наибольшая концентрация Cd наблюдается в корковом веществе почек («критический орган») и печени, а также в некоторой степени в трубчатых костях, мышцах и других органах.

Механизмы токсического действия

Одно из ключевых действий, которые осуществляет кадмий в организме, является его способность вызывать окислительный стресс, что приводит к формированию свободных радикалов, агрессивно воздействующих на митохондрии и клеточные мембраны организма. Такое воздействие влияет на экспрессию ДНК и нарушает внутриклеточные транспортные механизмы, что сопровождается эпигенетическими изменениями. Поступление кадмия в организм может также оказывать отрицательное воздействие на синтез белка и обмен нуклеиновых кислот, что может снизить способность ДНК восстанавливаться. Необходимо отметить, что одним из самых серьезных последствий воздействия кадмия является его способность подавлять антиоксидантную систему защиты организма, что приводит к окислительному повреждению клеток. Так как процессы перекисного окисления липидов являются одной из главных причин повреждения мембран клеток, то действие кадмия на них становится непосредственным фактором в этом процессе.

Кроме того, кадмий может оказывать влияние на транспортные пути белков и жиров в организме. Особенно опасно воздействие кадмия на проксимальный сегмент S1 почечных канальцев, что может привести к нарушению функции почек, являющихся критическим органом, и другим проблемам с мочевыделительной системой, серьезным заболеваниям почек. Другие патологические механизмы включают конкурентное вмешательство в физиологическое действие Са, Zn или Mg, ингибирование синтеза гема и нарушение функции митохондрий, потенциально вызывающее апоптоз [29–34].

Кроме того, Cd ингибирует синтез гема, что может привести к анемии. Нарушение функции митохондрий, вызванное кадмием, может привести к апоптозу – программированной клеточной смерти [34]. Это может иметь серьезные последствия для различных органов и тканей в организме. Кроме перечисленных эффектов, Cd также может вызывать истощение запасов глутатиона – важного антиоксиданта, а также структурные изменения белков в результате связывания с сульфгидрильными группами [35]. Это дополнительно ухудшает состояние клеток и тканей.

Важно отметить, что взаимодействие кадмия с другими токсичными металлами, такими как свинец (Pb) и мышьяк (As), может усилить его токсическое действие на организм. Однако некоторые факторы, такие как Zn или селен (Se), а также повышение уровней белка Nrf2, могут ослабить эффекты кадмия [36].

Механизм токсического действия Cd на организм человека представляет собой сложный процесс, обусловленный способностью этого металла взаимодействовать с различными ферментами внутри клеток. Cd – тяжелый металл, который может оказывать ингибирующее воздействие на различные ферменты в организме. Он блокирует функциональные группы ферментов, такие как сульфгидрильные, карбоксильные и аминные, что приводит к снижению их активности. При высоких концентрациях кадмия процесс ингибирования может стать необратимым, что приводит к серьезным нарушениям в работе ферментов, влияющих на различные биохимические процессы в организме. Химические свойства кадмия схожи с цинком, что позволяет ему замещать цинк в биохимических процессах. Это означает, что Cd может выступать в роли псевдоиндуктора или псевдоингибитора для ферментов, содержащих Zn. Такое взаимодействие может существенно нарушить нормальное ­функционирование этих ферментов и спровоцировать патологические изменения в организме [37–39].

Оценки потребления кадмия с продуктами питания

Продукты, которые в основном способствуют ежедневному поступлению Cd в западных странах, включают крупы и хлеб (34 %), листовые овощи, в частности шпинат, среди взрослых (20 %), картофель (11 %), бобовые и орехи (7 %), стебли/корнеплоды (6 %) и фрукты (5 %). На примере восточных стран в качестве основных источников Cd можно назвать рыбу и моллюсков, помимо зерновых и овощей, представленных, в частности, рисом [40].

Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) отметило, что не продукты с самым высоким содержанием кадмия, а скорее продукты, которые чаще всего потребляются в больших количествах, оказывают наибольшее влияние на воздействие кадмия при его поступлении с пищей [41].

EFSA, используя систему описания и классификации пищевых продуктов FoodEx, определило, что воздействие кадмия на европейское население в основном происходит из зерна и продуктов его переработки (26,9 %), овощей и овощных продуктов (16,0 %), а также крахмалистых корнеплодов и клубнеплодов (13,2 %). Следующие категории продуктов питания больше всего способствовали воздействию кадмия в рационе во всех возрастных группах: картофель (13,2 %), хлеб и булочки (11,7 %), хлебобулочные изделия (5,1 %), шоколадные изделия (4,3 %), овощи (3,9 %) и моллюски (3,2 %) [40][41].

По оценкам экспертов, еженедельное воздействие кадмия на организм европейцев через пищу составляет около 2 мкг на каждый килограмм массы тела (в среднем для всех возрастных групп). Это значение находится в пределах допустимого еженедельного потребления (TWI), установленного EFSA, равного 2,5 мкг на каждый килограмм массы тела в течение недели [41–43].

В США было проведено популяционное исследование с целью определения величин поступления и источников кадмия с пищей [44]. Среднее потребление кадмия с пищей среди населения в целом составляло 4,6 мкг/день, или 0,54 мкг/кг массы тела в неделю, то есть примерно 22 % TWI, которое считается равным 2,5 мкг/кг массы тела в неделю. Группами продуктов питания, которые внесли наибольший вклад в потребление кадмия в США, были крупы и хлеб (34 %), листовые овощи (20 %), картофель (11 %), бобовые и орехи (7 %), а также корнеплоды и овощи (6 %). Среди азиатского населения США курение было основным путем воздействия кадмия, за которым следовало воздействие с пищей [45][46].

В Южной Корее, по оценкам Kim H. et al., среднесуточное поступление Cd с пищей среди населения составляет 20,8 мкг/день [47]. Так же как и в азиатских группах, из когорты США отмечается высокий уровень потребления риса (40,3 %) и морепродуктов. Показано, что крабы составляют 8,6 % совокупного потребления Cd южнокорейской популяцией.

Многие регионы КНР имеют схожие модели потребления продуктов питания с Южной Кореей, и в них отмечаются аналогичные уровни воздействия кадмия [48][49]. Изучение конкретных групп продуктов питания, вносящих вклад в потребление кадмия в рационе населения Китая, показало, что наиболее высока была доля риса (58,6 %), за ним следовали моллюски (13,2 %) и листовые овощи (9,2 %). Исследование показало, что среднее поступление кадмия с пищей среди населения Китая в целом составляло 15,3 мкг/кг массы тела в месяц. На табак приходилось 25 % общего воздействия кадмия [50].

На нашей планете существуют районы, где содержание Cd в почве достигает высоких уровней. Поглощение Cd сельскохозяйственными культурами в указанных районах может значительно повлиять на пищевой рацион людей. Особенно важно отметить проблематичные участки почвы в бассейнах реки Дзинзу и реки Какэхаси в Японии, которые сильно загрязнены Cd, полученным в результате промышленного производства. Возможные последствия этого загрязнения прямо связаны с сокращением продолжительности жизни населения и нарастаю­щим числом заболеваний почек [51–55].

По оценкам EFSA и FDA, дети, особенно младенцы и малыши, имеют вдвое более высокое относительное потребление Cd по сравнению со взрослыми [56], поскольку токсичные элементы легче всасываются в кишечнике детей, в то время как его выведение почками у них ниже, чем у взрослых [57]. Кроме того, пищевые привычки и модели питания детей (частота потребления и количество потребляемого) часто менее разнообразны, чем у взрослых, что предполагает более высокий потенциал воздействия загрязнений пищевого происхождения [58]. Для детей в США (от 1 до 6 лет) расчетное среднее воздействие Cd колебалось от 0,38 до 0,44 мкг/кг массы тела в день при приеме зерновых и овощей, на которые приходится большая часть воздействия, согласно данным TDS за 2014–2016 годы [59].

На основании проведенного анализа ВОЗ среднее поступление Cd с пищей у детей в Австралии, Европе и США (от 0,5 до 12 лет) оценивалось в диапазоне от 2,7 до 12,9 мкг/кг массы тела в месяц [58][59].

Детоксиканты кадмия

Профилактический подход к защите от хронического воздействия Cd включает использование микроэлементов в качестве детоксицирующих средств. Исследования показывают, что микро­элементы, такие как Zn и Se, могут использоваться в качестве профилактических мер против токсичности Cd [60–64]. Zn²⁺ обладает химическими свойствами, схожими с Cd²⁺, и конкурирует с ним за места связывания в ферментах. Zn также способствует синтезу металлотионеина III (МТ III), который имеет высокое сродство к Cd, способствуя его детоксикации.

Селен играет огромную роль в повышении уровня антиоксидантной защиты, укреплении иммунных функций и поддержании метаболического равновесия в организме. Кроме того, он также замедляет процесс старения, способствуя общему омолаживанию организма [61]. Селен помогает эффективно выводить из организма кадмий, что обеспечивает защиту различных органов, включая мозг [62]. Он образует соединения с ионами Cd, которые затем выводятся через желчную систему. Это может привести к уменьшению количества селена для образования пероксидазы глутатиона (GSH), ведущего антиоксиданта, что в свою очередь может привести к накоплению активных форм кислорода и повреждению клеток. Добавки селена могут быть полезны для укрепления иммунитета и эффективного восстановления антиоксидантной защиты организма [61].

Селен также является кофактором для глутатионпероксидазы (GPx), антиоксидантного фермента, что способствует уменьшению окислительного воздействия Cd [63]. Таким образом, использование микроэлементов, таких как цинк и селен, может оказаться эффективным методом профилактики и защиты от токсичности Cd, способствуя улучшению общего состояния организма и защите клеток от повреждений.

Помимо этого, некоторые эксперименты, проведенные на животных, демонстрируют способность витаминов А, С и Е снижать токсическое воздействие кадмия на органы, такие как почки, печень, селезенка, кровь, кости и мозг. Но для того чтобы выяснить роль этих антиоксидантных витаминов в снижении токсичности, вызванной кадмием, требуются дальнейшие исследования на людях [64].

Существует еще одна стратегия профилактики, которая направлена на влияние на уровень адсорбции кадмия в желудочно-кишечном тракте. Согласно недавним исследованиям, некоторые штаммы молочнокислых бактерий могут связывать и удалять тяжелые металлы, такие как кадмий и свинец [65]. Один из самых изученных и эффективных пробиотиков в этой области – Lactobacillus plantarum CCFM8610, проявляет высокую способность связывать кадмий и защищать печень и почки мышей при острой интоксикации кадмием [66], обеспечивая блокирование кадмия на уровне кишечника, что приводит к снижению доступности ионов металла в тканях и уменьшению окислительного стресса.

В исследовании [67] штаммы Pediococcus pentosaceus FB145 и FB181 были выделены из ферментированных морепродуктов и представляли собой высокоустойчивые к Cd штаммы. По мнению авторов, связывание Cd с бактериальными клетками может быть вызвано наличием на поверхности клеток различных функциональных групп, таких как карбоксил, амид и фосфат, что было подтверждено спектрами полного отражения с преобразованием Фурье. Более того, эти штаммы снижали биодоступность Cd на 44,7–46,8 % в модели расщепления in vitro. Эти результаты показывают, что P. pentosaceus FB145 и FB181 являются новыми мощными биосорбентами для предотвращения токсичности кадмия и снижения его всасывания в организм человека.

Обсуждение. Анализ литературных данных позволил определить и охарактеризовать основные токсиколого-гигиенические аспекты воздействия Cd на организм человека при поступлении с продуктами питания. К ним следует отнести особенности метаболизма и механизма его токсичности, содержание в продуктах ежедневного рациона питания, оценку поступления в организм с пищей на популяционном уровне.

Механизмы токсичности кадмия связаны с окислительным стрессом с ингибированием антиоксидантных ферментов, усилением перекисного окисления липидов и вмешательством в системы репарации ДНК.

Продукты, которые в основном способствуют ежедневному поступлению Cd в западных странах, включают крупы и хлеб, овощи, бобовые и орехи, стебли/корнеплоды, фрукты. В странах Юго-Восточной Азии в качестве основных источников Cd можно назвать рыбу и моллюсков, помимо зерновых и овощей, представленных, в частности, рисом.

Результаты проведенного исследования могут являться основой для оценки риска воздействия кадмия при поступлении с продуктами питания на популяционном уровне на этапе идентификации опасности и разработки значений МДУ содержания кадмия в пищевых продуктах.

Заключение. Среди загрязнений окружающей среды, представляющих наибольшую опасность для здоровья человека, кадмий занимает третье место по распространенности (после ртути и свинца). Из-за широкого распространения воздействие Cd на население в целом неизбежно, и прогнозы показывают, что оно будет увеличиваться в ближайшие десятилетия.

В результате эпидемиологических исследований появляется все больше данных о том, что относительно низкое и даже низкоуровневое хроническое воздействие этого ксенобиотика, имеющее место в настоящее время в промышленно развитых странах, может создавать риск для здоровья человека и способствовать развитию патологических изменений в организме человека со стороны почек, скелетной системы, сердечно-сосудистой системы и возникновению рака, а также связано со снижением продолжительности жизни.

Стратегии снижения токсичности Cd включают введение микроэлементов, например Zn и Se, в качестве детоксицирующих средств, терапевтические схемы с использованием витаминов-антиоксидантов (А, С, Е) и воздействие на уровне адсорбции в желудочно-кишечном тракте путем введения пробиотиков.