Связь заболеваний у детей с воздействием компонентов выбросов целлюлозно-бумажных предприятий

Введение. Для повышения эффективности предупреждения и устранения негативных последствий влияния аэрогенных химических факторов на население, в том числе детское, в промышленно развитых регионах России актуальной задачей является установление связи между воздействием компонентов выбросов промышленных про­изводств и выявленными нарушениями здоровья.

Цель исследования – установление связей фактически выявленных нарушений здоровья, ассоциированных с аэрогенным воздействием специфических химических веществ – компо­нентов выбросов предприятий целлюлозно-бумажной промышленности, у детей.

Материалы и методы. Проведена ги­гиеническая оценка качества атмосферного воздуха жилой зоны, определены критические органы и системы, рассчи­тан неканцерогенный риск, выполнено углубленное обследование детей, моделирование причинно-следственных связей. Результаты. В зоне влияния предприятий целлюлозно-бумажной промышленности установлено постоянное содержание в атмосферном воздухе фенола, бензола, толуола, ксилола и этилбензола до 4,83 ПДКсс и до 9,55 ПДКмр. Повышенные концентрации химических веществ создают неприемлемый уровень хронического неканцерогенного риска развития заболеваний органов дыхания, печени, почек, сердечно-сосудистой, иммунной, нервной систем и острого неканцерогенного риска – заболеваний иммунной системы. В условиях повышенного (до 1,5 раза) содержа­ния в крови фенола и ксилолов у детей в 2,3 раза чаще регистрируются аллергические заболевания органов дыхания, до 1,5 раза – заболевания органов пищеварения. Доказана зависимость повышенной частоты заболеваний органов дыхания аллергической природы, болезней желчевыводящих путей, увеличения эозинофилов, индекса эозинофи­лии в назальном секрете, прямого и общего билирубина в сыворотке крови от концентрации фенола и ксилолов в крови.

Заключение. Установлены причинно-следственные связи между аэрогенным воздействием фенола и ксило­ла – компонентов выбросов предприятий целлюлозно-бумажной промышленности – и фактически выявленными нарушениями здоровья в виде повышенной частоты встречаемости заболеваний органов дыхания и пищеварения, подтвержденными изменением уровня лабораторных показателей, характеризующих состояние данных систем.

1. Попова А.Ю., Зайцева Н.В., Май И.В. Здоровье населения как целевая функция и критерий эффективности мероприятий федерального проекта «Чистый воздух» // Анализ риска здоровью. 2019. № 4. С. 4–13. DOI: 10.21668/health.risk/2019.4.01

2. Горяев Д.В., Тихонова И.В., Новикова И.И. и др. Актуальность социально-гигиенической оценки региональных особенностей загрязнения атмосферного воздуха (на примере Красноярского края) // Актуальные проблемы безопасности и анализа риска здоровью населения при воздействии факторов среды обитания: материалы VI Всероссийской научно-практической конференции с междунар. участием 13–15 мая 2015 г. Пермь: Книжный формат, 2015. С. 142–143.

3. Педенко А.С., Савватеева О.А. Экология деревообрабатывающей отрасли // Материалы X Международной студенческой научной конференции «Студенческий научный форум»; 2018. Доступно по: https://scienceforum.ru/2018/article/2018005341. Ссылка активна на 08 февраля 2021.

4. Зайцева Н.В., Землянова М.А., Тарантин А.В. Нарушение белкового состава крови человека в условиях воздействия ароматических углеводородов // Экология человека. 2013. Т. 7. С. 15–26.

5. Hu C, Hou J, Zhou Y, et al. Association of polycyclic aromatic hydrocarbons exposure with atherosclerotic cardiovascular disease risk: A role of mean platelet volume or club cell secretory protein. Environ Pollut. 2018; 233:45–53. DOI: https://doi.org/10.1016/j.envpol.2017.10.042

6. Alshaarawy O, Zhu M, Ducatman A, et al. Polycyclic aromatic hydrocarbon biomarkers and serum markers of inflammation. A positive association that is more evident in men. Environ Res. 2013; 126:98–104. DOI: https://doi.org/10.1016/j.envres.2013.07.006

7. Salmina AB, Petrova MM, Taranushenko TE, et al. Alteration of neuron-glia interactions in neurodegeneration: molecular biomarkers and therapeutic strategy. In: Neurodegenerative Diseases: Processes, Prevention, Protection and Monitoring. Chang RC-C, editor. InTech, 2011. Pp. 273–300. DOI: https://doi.org/10.5772/29157

8. Ricci G, Volpi L, Pasquali L, et al. Astrocyte-neuron interactions in neurological disorders. J Biol Phys. 2009; 35(4):317–336. DOI: https://doi.org/10.1007/s10867-009-9157-9

9. Niaz K, Bahadar H, Maqbool F, et al. A review of environmental and occupational exposure to xylene and its health concerns. EXCLI J. 2015; 14:1167–86. DOI: https://doi.org/10.17179/excli2015-623

10. Ширинский В.П. Молекулярная физиология эндотелия и механизмы проницаемости сосудов // Успехи физиологических наук. 2011. Т. 42, № 1. С. 18-32.

11. Hsieh HJ, Liu CA, Huang B, et al. Shear-induced endothelial mechanotransduction: the interplay between reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) and the pathophysiological implications. J Biomed Sci. 2014; 21(1):3. DOI: https://doi.org/10.1186/1423-0127-21-3

12. Toxicological profile for phenol. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. Agency for Toxic Substances and Disease Registry; September, 2008. 269 p.

13. Toxicological profile for benzene. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. Agency for Toxic Substances and Disease Registry; August 2007. 438 p.

14. Arslan E, Samanci B, Samanci BS, et al. Effects of xylene on respiratory mucosa in rats. Int J Morphol. 2016; 34(3):934–938. DOI: http://dx.doi.org/10.4067/S0717-95022016000300019

15. Karatepe HO, Kilincaslan H, Berber M, et al. The effect of vascular endothelial growth factor overexpression in experimental necrotizing enterocolitis. Pediatr Surg Int. 2014; 30(3):327–332. DOI: https://doi.org/10.1007/s00383-013-3460-z

16. Nawijn MC, Hackett TL, Postma DS, et al. E-cadherin: gatekeeper of airway mucosa and allergic sensitization. Trends Immunol. 2011; 32(6):248–255. DOI: https://doi.org/10.1016/j.it.2011.03.004

17. Zemans RL, Colgan SP, Downey GP. Transepithelial migration of neutrophils: mechanisms and implications for acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol. 2009; 40(5):519–535. DOI: https://doi.org/10.1165/rcmb.2008-0348TR

18. Wills-Karp M, Nathan A, Page K, et al. New insights into innate immune mechanisms underlying allergenicity. Mucosal Immunol. 2010; 3(2):104–110. DOI: https://doi.org/10.1038/mi.2009.138

19. Ishiyama N, Lee S-H, Liu S, et al. Dynamic and static interactions between p120 catenin and E-cadherin regulate the stability of cell–cell adhesion. Cell. 2010; 141(1):117–128. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2010.01.017

20. McCall IC, Betanzos A, Weber DA, et al. Effects of phenol on barrier function of a human intestinal epithelial cell line correlate with altered tight junction protein localization. Toxicol Appl Pharmacol. 2009; 241(1):61–70. DOI: https://doi.org/10.1016/j.taap.2009.08.002

21. Mandell KJ, Babbin BA, Nusrat A, et al. Junctional adhesion molecule 1 regulates epithelial cell morphology through effects on beta1 integrins and Rap1 activity. J Biol Chem. 2005; 280(12):11665–74. DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.M412650200

22. Steinbacher T, Kummer D, Ebnet K. Junctional adhesion molecule–A: functional diversity through molecular promiscuity. Cell Mol Life Sci. 2018; 75(8):1393–1409. DOI: https://doi.org/10.1007/s00018-017-2729-0

23. Khounlotham M, Kim W, Peatman E, et al. Compromised intestinal epithelial barrier induces adaptive immune compensation that protects from colitis. Immunity. 2012; 37(3):563–573. DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2012.06.017

24. Толмачева О.Г., Голованова Е.С., Аминова А.И. и др. Гепатобилиарные нарушения у детей в условиях антропогенного воздействия химических веществ // Фундаментальные исследования. 2012. № 8-1. С. 162–168. URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30289 (дата обращения: 15.02.2021).

25. Reyes-Soffer G, Moon B, Hernandez-Ono A, et al. Complex effects of inhibiting hepatic apolipoprotein B100 synthesis in humans. Sci Transl Med. 2016; 8(323):323ra12. DOI: https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aad2195

26. Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011; 32(11):1345–1361. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr112

27. Patri M. Synaptic transmission and amino acid neurotransmitters. In: Neurochemical Basis of Brain Function and Dysfunction. Heinbockel T, editor. IntechOpen, 2019. Pt 2. Pp. 539-981. DOI: https://doi.org/10.5772/intechopen.82121

28. Jansen M, Dannhardt G. Antagonists and agonists at the glycine site of the NMDA receptor for therapeutic interventions. Eur J Med Chem. 2003; 38(7–8):661–670. DOI: https://doi.org/10.1016/s0223-5234(03)00113-2

29. Köhr G. NMDA receptor function: subunit composition versus spatial distribution. Cell Tissue Res. 2006; 326(2):439–446. DOI: https://doi.org/10.1007/s00441-006-0273-6

30. Зинченко В.П., Туровская М.В., Туровский Е.А. и др. Кальций-связывающие белки защищают гамкергические нейроны гиппокампа от гипоксии и ишемии in vitro // Биологические мембраны. 2017. Т. 34. № 5. С. 68–80. DOI: 10.7868/S0233475517050085