Эпидемиологические аспекты паразитарных заболеваний дыхательной системы, мимикрирующих под клиническую картину респираторных инфекций (обзор)

Введение. Паразитами могут быть представители различных групп беспозвоночных животных – от простейших и червей до моллюсков и членистоногих, – использующих другие живые организмы в качестве среды обитания и источника пищи. В разных филетических ветвях паразитизм сформировался независимо [1]. По оценке P.W. Price, паразиты составляют около 50 % от всех видов животных [2], значительно превышая численность видового состава их позвоночных хозяев. Паразиты не известны лишь среди иглокожих (Echinodermata) и оболочников (Urochordata). За миллионы лет существования за «чужой счет» все без исключения паразиты от одноклеточных до многоклеточных выработали самые разнообразные способы выживания в организме хозяина¹. Одними из особенно успешных в этом плане организмов оказались гельминты [3–5]. При высокой паразитарной нагрузке характерно развитие иммуносупрессии, приводящей к хронизации инфекции; открываются ворота для проникновения патогенной микробиоты, присоединяется вторичная инфекция, активизируются кандиды, герпесвирусные заболевания; из-за мутагенного действия паразитов создается риск развития онкологии. Человек может страдать астмой, риносинуситом, полипозом, кожными болезнями, самопроизвольно возникающей и исчезающей крапивницей и не догадываться, что причина всего этого – глистная инвазия. Острые респираторные инфекции (ОРИ) занимают особое место в этом списке. ОРИ являются одними из самых распространенных заболеваний среди людей и вызываются множеством возбудителей, чаще бактериями и вирусами, гельминтам же в структуре респираторных патологий отводится незаслуженно мало внимания. Между тем все течение гельминтозов органов дыхания бывает замаскировано под болезнь непаразитарной этиологии, с такими проявлениями, как субфебрилитет, отдышка, кашель, плеврит, бронхит. Не всегда удается правильно определить место локализации и вид гельминта, причастного к патологии. Протекающие в организме человека реакции трактуются неверно, что приводит к серьезным диагностическим ошибкам, неадекватному лечению (например, усиленной антибиотикотерапии – бесполезной при борьбе с гельминтами), потере трудоспособности, инвалидности и даже летальным исходам. В данном обзоре мы впервые описываем схожие симптомы бронхолёгочных патологий при ОРИ и паразитарных заболеваниях.

Цель настоящего исследования сводится к проведению сравнительной характеристики клинической картины гельминтозов, поражающих органы дыхательной системы, и респираторных инфекций.

Материалы и методы. Анализ литературных источников за период с 1900 по 2021 год по медицинской паразитологии и биологии гельминтов, поражающих органы дыхательной системы человека и животных, проводился в базах данных Web of Science, PubMed, Scopus, Elsevier, Springer и Google Scholar ^{2 3 4} [6, 7]. Дополнительно были изучены описанные в литературе клинические случаи пациентов, страдающих легочными паразитозами ^{5 6 7 8 9 10 11} [8, 9].

Результат анализа литературных источников показал, что гельминтов, механически поражающих органы дыхательной системы, можно разделить на две группы: 1 – со специфической локализацией в легких, это мариты плоских червей трематод (парагонимус), личинки ленточных червей цестод (цистицерки свиного цепня, эхинококк, альвеококк) и реже взрослые нематоды метастронгилы и дирофилярии; 2 – с неспецифической локализацией, куда относятся нематоды, проходящие энтерогепатопульмональный путь миграции (аскариды, токсокары, анкилостомы) (таблица).

Тип Плоские черви Platyhelminthes Gegenbaur, 1859
Класс Trematoda Rudolphi, 1808
Семейство Paragonimidae Dollfus, 1939
Парагонимоз
Возбудители: Paragonimus westermani Kerbert, 1878; Paragonimus westermani ichunensis Ching, Hsu et Kao, 1978

Трематоды из рода Paragonimus Braun, 1899 распространены в Африке, Америке, странах Южной, Юго-Восточной и Восточной Азии, в том числе на территории Приморского края, где особенную опасность для человека представляет P. westermani или его эндемичный подвид P. westermani ichunensis. Первыми промежуточными хозяевами для всех трематод служат моллюски, в случае с P. westermani ichunensis это брюхоногие моллюски из рода Parajuga. Вторыми промежуточными хозяевами служат десятиногие раки Cambaroides dauricus, C. schrenki и китайские мохнаторукие крабы Eriocheir sinensis [10]. Церкарии активно проникают в тело ракообразных сквозь мягкий хитин межсегментных участков и оседают в мышцах, превращаясь в метацеркарии. После гибели рака метацеркарии сохраняют жизнеспособность в воде на протяжении 25 дней. Естественными дефинитивными хозяевами P. westermani ichunensis служат млекопитающие, преимущественно из отряда хищных (семейства кошачьи, виверровые, собачьи, куньи, енотовые) в рацион которых входят речные раки¹² [11]. Патологии особенно подвержены представители семейства кошачьих, поскольку в их организме гельминты могут оказаться при поедании резервуарных (паратенических) хозяев парагонимуса (грызунов, кабанов, копытных) [12]. В организме паратенического хозяина P. westermani ichunensis находится в личиночной форме и предпочтительно локализуется в мышцах. Чаще всего инвазия передается человеку через мясо раков и недостаточно термически обработанное мясо диких кабанов [13]. Восприимчивость к парагонимозу у человека высокая. Различают обычный (легочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы. При легочном парагонимозе половозрелый червь выделяет яйца, которые с мокротой хозяина поступают во внешнюю среду. В основе патогенеза лежат воспаление и склероз ткани легких под воздействием сосальщиков. Сначала вокруг взрослых паразитов и их яиц развивается острая воспалительная реакция, а в дальнейшем вокруг очага формируется фиброзная капсула. Кисты, содержимое которых представлено кровью, яйцами гельминтов и воспалительным экссудатом, расположенные в легочной паренхиме, прорываются в бронхиолы. Парагонимоз не имеет типичных клинических проявлений и по своей симптоматике похож на вирусные и бактериальные болезни, такие как туберкулез или пневмония.

При острой легочной форме парагонимоза возникают лихорадка с высокой температурой, боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Через 2–3 месяца наступает хроническая стадия со сменой периодов обострений и облегчения, которая может длиться 2–4 года. В некоторых случаях зараженные парагонимозом люди выделяли яйца паразита в течение 20 лет [11], что, вероятно, отчасти компенсирует небольшую вероятность нахождения нового хозяина для продолжения цикла. Течение заболевания может осложняться оппортунистическими бактериальными инфекциями, пневмотораксом и тромбоэмболией в системе легочной артерии, что часто становится причиной смерти больных. Наиболее тяжелым осложнением легочного парагонимоза является гематогенный занос яиц гельминтов в головной
мозг (так называемый церебральный парагонимоз) с последующим развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома поражения головного мозга. При ларвальном парагонимозе возбудители на стадии личинки, оставаясь живыми и очень подвижными, паразитируют в серозной полости, мышцах, диафрагме и других внутренних органах, оказывая негативное влияние с большим количеством клинических проявлений. Отличительной чертой данной формы парагонимоза является склонность к генерализации и имитации клинической картины злокачественных новообразований⁸. Для рутинной диагностики парагонимоза большое значение имеют общий анализ крови, который выявляет эозинофилию, положительные результаты иммуноферментного анализа, рентгенография и компьютерная томография грудной клетки, при которых выявляются очаговые уплотнения.

Парагонимоз относится к природно-очаговым инфекциям, поэтому несмотря на массовое вымирание вторых промежуточных хозяев парагонимусов на территории Приморского края в середине 90-х годов и прекращение регистрации парагонимоза (по данным Роспотребнадзора с 2011 по 2019 г. не выявлено ни одного случая заболевания [12], в настоящее время снова наблюдается постепенное восстановление циркуляции возбудителя по кругу переносчиков в естественных условиях. Более того, потепление климата ведет за собой проникновение в регион более южных видов трематод данного рода [10], что может в конечном итоге повлиять на агрессивизацию парагонимозной инфекции. При таком развитии событий очевидна актуальность проведения мониторинговых исследований¹³. Необходимо быть готовыми к возможности роста числа зараженных в связи со сложностью диагностирования парагонимоза и с отсутствием у большинства медицинских работников соответствующих знаний о биологии паразита. Китайские исследователи указывают на очень высокий процент (68,75–88,6 %) ошибочной диагностики заболевания в период с 2009 по 2019 год [14]. Остро встает вопрос о создании молекулярных тест-систем, которые помогли бы быстро обнаружить паразита и своевременно назначить пациенту адекватное лечение. Отсутствие чувствительных и надежных тестов в сочетании с неспецифическими симптомами заболевания часто приводит к задержке лечения препаратом выбора – празиквантелом и печальным последствиям.

Класс Cestoda Rudolphi, 1808
Семейство Taeniidae Ludwig, 1886
Цистицеркоз легких
Возбудители: Taenia solium Linnaeus, 1758

Заболевание распространено повсеместно¹⁴. Возбудителем является свиной (вооруженный) цепень, T. solium, но не взрослый червь, а личинки – цистицерки. Заражение человека (особенно часто на свинокомплексах) происходит при проглатывании яиц цестоды при нарушении правил личной гигиены. Однако существует возможность аутоинвазии, причем интенсивность заражения в этом случае выше. Если человек болен тениозом, то при рвоте (как следствие заболевания) зрелые проглоттиды вооруженного цепня вместе с содержимым кишечника могут попадать в желудок, где под действием желудочного сока разрушаются стенки проглоттид и оболочки яиц. Из яиц выходят онкосферы, пробуравливают стенку желудка и с током крови заносятся в различные органы и ткани. В месте инвазии онкосфера превращается в финну – цистицерк. Это тонкостенный заполненный жидкостью пузырек округлой формы диаметром 1–2 см. В каждом цистицерке по одной ввернутой головке с присосками. Обычно цистицерки характеризуются множественной локализацией. Попадая в легкие, зародыши цестоды могут долго сохранять жизнеспособность. Вокруг них образуется фиброзная капсула. Главная опасность цистицеркоза, как и других цестодозов, вызываемых ювенильными стадиями паразитов, образующих пузыри, состоит в том, что оно зачастую протекает в скрытой форме [15]. Цистицеркоз вызывает стойкие и прогрессирующие респираторные симптомы, дыхательную недостаточность, высокую вероятность тромбоэмболии⁷. При диагностике на рентгенограммах видно округлые очаги с четкими контурами, однородной структуры, около 1 см в диаметре. Они не сливаются между собой. Со временем могут появиться признаки деформации легочного рисунка. После гибели паразита наблюдается кальцификация очагов.

Эхинококкоз легких
Возбудители: Echinococcus granulosus (Batsch, 1786);
Echinococcus multilocularis (Leuckart, 1863) Vogel, 1955

Паразитические черви, принадлежащие роду Echinococcus Rudolphi, 1801 также распространены повсеместно. В Приморском крае ежегодно болезнь регистрируется у 1–2 человек [16]. Возбудителем эхинококкоза являются цестоды E. granulosus (однокамерный, гидатидозный эхинококк) и E. multilocularis (многокамерный или мультилокулярный эхинококк).

Основные хозяева паразитов – плотоядные животные, представители семейств Canidae, Felidae. Человек является тупиковым хозяином червей. Заражение происходит чаще всего от пастушьих собак, на шерсти которых после вылизывания остаются яйца гельминтов или после контакта со шкурами лисиц, волков, грызунов при употреблении загрязненных овощей, лесных ягод, воды. В кишечнике из яиц выходят онкосферы, которые попадают в ток крови и заносятся в печень (54–84 %) и легкие (15–20 %), где формируются толстостенные финны – эхинококковые пузыри, выстланные зародышевым эпителием, в котором развиваются протосколексы [17]. Так как финны растут медленно, первые признаки эхинококкоза могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Возможно нарушение бронхиальной проходимости, развитие гиповентиляции, ателектаза, пневмонии. Легочные кисты могут нагноиться и/или разорваться, вызывая боль в груди, кашель, кровохарканье, лихорадку, крапивницу и серьезные анафилактические реакции. В неосложненных случаях болезнь протекает годами и может быть диагностирована случайно (при плановой флюорографии, УЗИ). У E. granulosus финна в виде крупного пузыря. На ее внутренних стенках образуется много вторичных (дочерних) пузырей меньшего диаметра – выводковых камер, содержащих многочисленные инвазионные протосколексы (впячивания головок зародышей). Протосколексы могут прикрепляться к стенке кисты или свободно плавать в жидкости молочного оттенка и песчаной консистенции (эхинококковый песок). Из одной онкосферы образуется несколько тысяч головок. В тканях финны превращаются в большие однокамерные эхинококковые кисты. В организме человека кисты могут достигать массы до нескольких килограммов, содержать до 1 л эхинококковой жидкости и сильно сдавливать внутренние органы. У финны многокамерного эхинококка дочерние пузыри отпочковываются от наружной поверхности материнского пузыря. В результате возникает скопление плотно прилегающих друг к другу пузырей, в которых развиваются протосколексы. Кисты отличаются более медленным ростом, а заболевание злокачественным течением, инвазивным ростом (дочерние пузыри с протосколексами отпочковываются и разносятся с током крови по организму). Эхинококкоз, вызванный E. multilocularis, трудно поддается или вообще не поддается хирургическому лечению. На рентгене видно эхинококковую кисту, которая имеет четкие контуры, овальную форму, размерами в среднем около 3–5 см, иногда могут достигать 15–20 см. В случае гибели паразита капсула сморщивается, кальцифицируется. После удаления кисты хирургическим путем с целью противорецидивной терапии рекомендованы как минимум 3 курса лечения албендазолом. Возможна аспирация кисты и инстилляция дезинфицирующего препарата.

Тип Круглые черви Nematoda Rudolphi, 1808
Класс Chromadorea Inglis, 1932

У паразитических нематод инвазионными для человека являются и яйца (аскариды, токсокары), и личинки (филяриевидные личинки анкилостомы, кишечной угрицы, анизакисов). Основное отличие от трематод заключается в организации жизненного цикла. Для того чтобы яйца нематод стали инвазивными, в почве, в которую они попадают с фекалиями, должны быть подходящие условия для их инкубации, то есть сама почва для нематод является «промежуточным хозяином»¹⁵.

Семейство Ascarididae Baird, 1853
Аскаридоз
Возбудители: Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758;
Ascaris suum Goeze, 1782

Аскаридоз относится к очень распространенным заболеваниям в мире и наряду с энтеробиозом, является самым часто встречаемым гельминтозом в Приморском крае. В 2010 году на 100 тысяч населения в среднем приходилось по 62 больных, однако отдельно стоит отметить Ольгинский район, в котором была зафиксирована аномально высокая частота инвазии (706 человек на 100 тысяч), это, как предполагают авторы, обусловлено географическим расположением района и образом жизни его жителей [18]. Возбудителями аскаридоза является вид-космополит A. lumbricoides, или аскарида человеческая. Паразитируют эти нематоды только в тонком кишечнике человека [19]. Свиные аскариды A. suum мигрируют в организме человека, но половой зрелости не достигают. Яйца аскарид очень устойчивы к неблагоприятным условиям среды и могут сохраняться в почве до 7 лет. Основной механизм заражения – фекально-оральный. Попадают инвазионные яйца в организм при несоблюдении правил личной гигиены, употребление немытых фруктов и овощей с огорода, заветренных пищевых продуктов (мухи и тараканы механически переносят яйца аскарид), поэтому аскаридозу часто подвержены именно дети в возрасте от 2 до 10 лет [20]. Чтобы попасть к месту своей окончательной локализации аскариде необходимо пройти миграционный путь: личинки выходят из яиц, прободают стенку кишечника и с током крови через печень, предсердия и желудочки сердца, заносятся в легочный ствол и затем в капилляры альвеол. Из альвеол поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею, глотку и непроизвольно вместе с мокротой отхаркиваются и повторно заглатываются. Снова оказавшись в тонком кишечнике, аскариды превращаются во взрослых червей. Иногда случается, что личинки, осуществляя миграционный путь, могут осесть в головном мозге, лобных пазухах, яичниках (атипичная локализация). При небольшой инвазии личинки быстро окажутся в тонком кишечнике и не причинят выраженного дискомфорта (продолжительность жизни взрослых аскарид около года). Если организм хозяина ослаблен, склонен к аллергии или сенсибилизирован (у работников свиноферм развивается сенсибилизация к свиным аскаридам), то негативные последствия гельминтоза обязательно проявятся, причем на самых ранних его этапах. Естественно, что больше всего в миграционной фазе страдают легкие. У человека возникает кровохарканье, постоянный кашель, боли в грудной клетке, отек интерстициальной ткани легких, синдром Леффлера.

При гиперинвазии возможен разрыв капилляров, множественные очаги кровоизлияний, выход в плевральную полость [21]. Из клинической практики известен случай осложнения аскаридоза  у 10-летнего ребенка – развился токсико-аллергический дерматит с воспалением слизистых, гнойным конъюнктивитом, ОРЗ, ринофарингитом, хейлитом, баланопоститом, бронхитом, анемией смешанного генеза [9]. Аскаридоз определяют с помощью копрологического, иммунологического анализов, проводят эндоскопическое исследование кишечника. Лечение проводится с применением классических антигельминтных препаратов, например альбендазола или мебендазола [21].

Семейство Toxocaridae Hartwich, 1954
Токсокароз
Возбудители: Toxocara canis (Werner, 1782); Toxocara
cati Schrank, 1788; Toxocara mystax (Zeder, 1800)

Токсокароз – заболевание, вызываемое круглыми гельминтами – токсокарами Toxocara Stiles, 1905, паразитирующими в половозрелой стадии в желудке и кишечнике собак (T. canis) и кошек (T. cati, T. mystax), а в личиночной стадии – во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, сердце) домашних животных и человека. Токсокароз распространен повсеместно. Как взрослые собаки, так и щенки могут заражаться при поедании мяса и внутренних органов грызунов, птиц, домашних животных, в которых имеются личинки токсокар. Дождевые черви тоже являются подходящими промежуточными хозяевами для этих гельминтов. Подсосные суки, щенки и кошки всех возрастов составляют основной источник заражения детей и обсеменения окружающей среды (квартир, детских площадок и песочниц) [22]. Собаки с испражнениями во внешнюю среду выделяют огромное количество яиц нематоды. В кишечнике человека из таких яиц выходят личинки, которые прободают слизистую оболочку и с током крови через систему воротной вены мигрируют в печень, оседают, образуя паразитарные гранулемы. Часть личинок попадает в капиллярную сеть легких, где может инцистироваться. Остальные личинки по большому кругу кровообращения заносятся во внутренние органы, где задерживаются, сохраняют жизнеспособность, вызывая тяжелые патологии (висцеральный токсокароз) и периодически способны возобновлять миграцию, обусловливая реинвазию. У детей при заглатывании яиц со зрелыми личинками токсокар поражаются: печень, легкие, селезенка, глаза (глазной токсокароз), ЦНС. Наиболее частые признаки, характеризующие поражение личинками токсокар, схожи с таковыми при аскаридозе: стойкая эозинофилия периферической крови, периодическая лихорадка, кашель, астматические и аллергические явления (отеки, кожная эритема, крапивница, полиморфная сыпь (Larva migrans cutanea), приступы удушья)¹⁶.

При тяжелом течении (особенно у детей раннего возраста) может развиться бронхит и пневмония. На рентгенах выявляются усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты. Серьезной проблемой, связанной с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Так около 50 % случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител (классов IgG и IgE) к антигенам T. canis при иммуноферментном анализе. Сенсибилизация к токсокарозному аллергену сопровождается поливалентной сенсибилизацией к непаразитарным аллергенам и более тяжелым течением бронхиальной астмы [23]. Имеются данные, что противопаразитарное лечение оказывает положительное действие на течение астмы и купирует бронхообструктивный синдром [24].

Семейство Ancylostomatidae Loose, 1905
Анкилостомоз
Возбудители: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843)
Creplin, 1843; Ancylostoma caninum Ercolani, 1859;
Necator americanus (Stiles, 1902)

Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодами A. duodenale, или в простонародье кривоголовка, и N. americanus – анкилостома Нового Света. A. duodenale и N. americanus встречаются у людей, проживающих в эндемичных очагах преимущественно в субтропических и тропических странах: Африке, Азии, Южной и Северной Америке. Однако анкилостомозы, вызванные нематодами (A. caninum, A. brasiliense), отмечались и в России на Черноморском побережье Краснодарского края [25]. Так как Дальневосточный регион известен активной миграцией населения и развитым туризмом, жители особенно любят посещать Вьетнам и Таиланд, то врачи должны быть предупреждены о возможных завозных случаях анкилостомоза. Заражение человека происходит либо транскутанным путем (земляная чесотка – одно из названий анкилостомоза), либо фекально-оральным при употреблении в пищу овощей, фруктов, загрязненных личинками анкилостомы. В первом случае в месте проникновения возбудителя на коже ступней через пару дней появляется красная зудящая точка, покраснение, отек^{8 9}. Наибольший вред личинки анкилостомы причиняют, когда попадают в органы дыхания на этапе легочной миграции. У человека возникают синдром Леффлера, одышка и кашель, иногда с кровью, возможны бронхит, пневмония, плеврит. Механическое действие личинок заключается в разрыве капилляров, повреждении альвеол. Легочный анкилостомоз трудно отличить от других типов пневмонитов, бронхиолитов и бронхиальной астмы, в том числе и паразитарной этиологии, он часто диагностируется как ранние стадии туберкулеза. Рентгенологическая картина схожа с таковой при аскаридозе и токсокарозе. Легочной миграции не происходит, если личинки попадают пассивно через рот, тогда они сразу развиваются во взрослых особей в кишечнике, где питаются исключительно кровью хозяина.

Семейство Strongyloididae Chitwood & McIntosh, 1934
Стронгилоидоз
Возбудители: Strongyloides stercoralis Bavay, 1876

Strongyloides stercoralis, или угрица кишечная, рассматривается большинством исследователей как передающийся через почву гельминт, имеющий во многом те же эпидемиологические особенности, что и анкилостомы. Однако существуют и различия в образе жизни гельминтов. Strongyloides (Grassi, 1879) в своем развитии в фекальных массах быстро достигают инвазивной стадии, в то время как анкилостомам это почти не свойственно. Экзогенные стадии Strongyloides быстро развиваются в водной среде, в которой Ancylostoma погибает. Strongyloides эндемичны в регионах с высокой температурой и близким уровнем воды к поверхности (Аргентина, Бразилия, Мексика, Эфиопия, Лаос, Таиланд и т. д.). Стронгилоидоз относится к группе забытых тропических болезней. Strongyloides может вести как свободноживущий (при благоприятных условиях поедает бактерий в почве), так и паразитический образ жизни (при неблагоприятных условиях рабдитные (неинвазионные) личинки превращаются в филяриевидные (инвазионные) личинки) [25]. Филяриевидные личинки, находящиеся в зараженной ими почве, пенетрируют кожу человека и перемещаются в легкие (энтерогепатопульмональный путь миграции), передвигаются по бронхиальному дереву в глотку, а после проглатывания попадают в тонкий кишечник. В тонком кишечнике они становятся взрослыми самками червей и партеногенетически продуцируют яйца, из которых появляются рабдитовидные личинки. Рабдитовидные личинки могут либо выходить вместе с испражнениями (гиперинфекция) или они могут вызывать аутоинфекцию. При аутоинфекции рабдитовидные личинки становятся заразными нитевидными личинками, пенетрируют слизистую оболочку кишки и, проходя энтерогепатопульмональный путь миграции, попадают в тонкий кишечник, где они созревают до взрослого состояния, либо они могут широко распространяться по всему телу [26]. Патогенное действие то же, что и при анкилостомозах. В ранней стадии стронгилоидоза ведущим клиническим синдромом может быть легочный синдром с сухим и влажным кашлем, приступами затрудненного дыхания, лихорадкой, одышкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом, рентгенологической картиной мигрирующих эозинофильных инфильтратов. При их наличии необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями аллергической природы, системными заболеваниями и другими гельминтозами. Для детей раннего возраста заболевание может закончиться смертью.

Семейство Metastrongylidae Molin, 1861
Метастронгилез
Возбудители: Metastrongylus elongatus (Dujardin, 1845); Metastrongylus salmi Gedoelst, 1923

Метастронгилез тоже протекает с явлениями бронхита и бронхопневмонии. Проходя энтерогепатопульмональный путь миграции, возбудители — M. elongatus, M. salmi навсегда остаются в легких, где достигают половозрелости. Черви распространены повсеместно. Считается, что это гельминтозная инвазия свиней, чаще заражаются поросята и подсвинки на свободном выпасе, а в легких человека метастронгилы поселяются крайне редко. Тем не менее заражение не исключается, в литературе описано несколько случаев (из Европы) паразитирования у 6-летнего мальчика и взрослых, один из которых был продавцом свинины. Вероятной причиной, почему черви Metastrongylus редко диагностируются у человека, может быть ошибочная идентификация как яиц, так и взрослых паразитов (например, как S. stercoralis). Цикл развития метастронгил проходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей. Человек может заразиться после контакта с инвазированными дождевыми червями или при приготовлении мясных изделий из свиных потрохов (ливерной колбасы). Клиника и патогенез метастронгилеза аналогичны аскаридозу: сенсибилизация больного гельминтами и механическое воздействие на ткани. Наблюдается увеличение лимфатических узлов, эозинофилия, утомляемость, прогрессирующая одышка, сильный кашель с кровянистой густой мокротой. Возникают бронхит, трахеит, пневмония. Диагноз ставится на обнаружении в кале и мокроте яиц гельминтов, иногда с мокротой отходят и сами гельминты [27, 28].

Семейство Onchocercidae Chabaud & Anderson, 1959
Дирофиляриоз
Возбудители: Dirofilaria immitis (Leidy, 1856);
Dirofilaria repens Railliet & Henry, 1911

Дирофиляриоз – это трансмиссивный зоонозный гельминтоз, то есть передающийся от больного к здоровому посредством промежуточных хозяев – кровососущих насекомых, содержащих в хоботке инвазивных микрофилярий. Дирофиляриоз встречается на территории всей России, особенно распространен в тропиках и субтропиках. С 1990-х годов отмечают увеличение случаев заболевания в России, что связывают с тенденцией потепления климата, которая способствует развитию паразитов в организме промежуточных хозяев [29]. Типичными хозяевами паразита являются дикие и домашние псовые и кошачьи, а отсутствие трофической специфичности некоторых видов комаров семейства Culicidae (рода Aedes, Culex и Anopheles) и тесный контакт людей с одомашненными носителями гельминтов, приводят к появлению дирофиляриоза в человеческих популяциях. У плотоядных наибольшее распространение получили два вида – D. immitis [30] и D. repens [31]. D. immitis паразитирует в правой половине сердца и легочной артерии, а D. repens в подкожной клетчатке. Для собак исход дирофиляриоза неблагоприятный, животное погибает. Заболевание приводит к асциту и циррозу печени, в результате механической закупорки и прогрессирующего эндокардита, к эмболии кровеносных сосудов [32]. Заболеваемость собак в Кировском районе за период с 2015 по 2017 год выросла в три раза, что, безусловно, говорит об актуальности данной патологии на территории Приморского края и повышению опасности заражения человека¹⁷. Считается, что у человека дирофилярии не достигают половой зрелости, но могут вызывать патологию в форме мигрирующих подкожных и субконъюнктивальных узелков (~50 %), поражениях глазного яблока. Отмечены случаи локализации гельминта в молочной железе, половых органах, брыжейке, легких [33]. При поражении легких больные испытывают типичные симптомы, которые указывают на пневмонию или туберкулез. На самом деле заболеваемость людей дирофиляриозом не изучена, так как официально не ведется регистрация заболевания. Морфологическую дифференциацию червей не проводят. Проблемой также является низкая осведомленность врачей об этой разновидности гельминтоза.

Заключение

Таким образом, развитие заболеваний органов дыхания зависит от стадии развития гельминтов, их локализации, «стратегий», применяемых для выживания, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа хозяина. Помимо механического воздействия червей на ткани хозяина, любые гельминтозы, особенно в острой стадии, могут сопровождаться аллергическими поражениями органов дыхательной системы, проявлениями в виде крапивницы и повышении числа эозинофилов периферической крови. Гельминты как этиологические агенты болезней часто игнорируются, а если выявляются, то редко определяются до конкретного вида, что в итоге негативно сказывается на здоровье пациентов и объективной статистической оценке гельминтозов. В связи с чем ситуация с заболеваемостью в Приморском крае может оказаться гораздо серьезнее, чем принято считать. В данном обзоре мы впервые представили сравнительную характеристику гельминтозов со смешанным патогенезом, напоминающим течение респираторных инфекций. Во избежание проведения неадекватного лечения в дополнение к тщательно собранному анамнезу (было ли употребление мяса диких животных, рыбы, морепродуктов, экология жизни пациента) мы рекомендуем проведение дифференциальной диагностики паразитарных заболеваний с заболеваниями непаразитарной этиологии (аллергическими, хроническими системными, вирусными, бактериальными). В дальнейшем обобщенные результаты этой работы могут быть использованы при подготовке методических рекомендаций для врачей-диагностов. Только своевременное распознание гельминтозов позволит избежать угрожающего жизни состояния, тяжелых операций и дальнейшей длительной реабилитации пациентов.