Состояние артерий у работников предприятий по производству минеральных удобрений при воздействии твердых частиц мелкодисперсных фракций пыли

Введение. Одним из техногенных загрязнителей производственной среды является мелкодисперсная пыль, повышающая риск развития у работников негативных кардиоваскулярных событий.
Цель исследования. Оценить структурно-функциональные характеристики артерий у работников, подвергающихся хроническому аэрогенному воздействию мелкодисперсной пыли.
Материалы и методы. Обследован 161 работник, подвергающийся аэрогенному воздействию мелкодисперсной пыли (группа наблюдения). Группу сравнения составили 82 работника администрации предприятия. Исследование одномоментное поперечное (сентябрь 2020 г.). Стандартными методами выполнено изучение толщины комплекса интима-медиа брахиоцефальных артерий (142 человека группы наблюдения и 78 – группы сравнения), оценка эндотелиальной функции (94 и 70 соответственно) и жесткости стенки плечевой артерии (150 и 65 соответственно). Содержание мелкодисперсных частиц в воздухе определяли прямым методом на анализаторе DustTrak 8533. Статистическая обработка выполнена по программе SPSS 23. Для сравнения количественных показателей использован критерий Манна – Уитни, качественных – хи-квадрат. Связь нарушений эндотелиальной функции с концентрацией мелкодисперсной пыли в воздухе устанавливалась методом логистической регрессии.
Результаты. Выявлены превышения концентраций мелкодисперсных фракций пыли в воздухе рабочей зоны группы наблюдения относительно группы сравнения: от 76 раз – для РМ10 до 357 – для РМ1. В группе наблюдения относительный прирост диаметра плечевой артерии (12,7 % против 16,1 %) и коэффициент чувствительности эндотелия (0,08 у.е. против 0,14 у.е.) были достоверно ниже аналогичных в группе сравнения (р = 0,0001–0,006); чаще регистрировалась эндотелиальная дисфункция (28 человек – 29,8 % против 9–12,9 %, р = 0,003), а индекс аугментации на плечевой артерии имел большие значения (1,02 (0,91;1,15) против 0,96 (0,87;1,06), р = 0,006). Установлена достоверная связь повышения в воздухе концентрации мелкодисперсных фракций пыли с увеличением вероятности развития эндотелиальной дисфункции (R2 = 0,37–0,4).
Выводы. Повышенное содержание в воздухе рабочей зоны мелкодисперсных фракций пыли увеличивает вероятность развития у работников эндотелиальной дисфункции и нарастания жесткости артерий с вкладом профессионального фактора до 37–40 %. Снижение запыленности воздуха рабочей зоны до гигиенических нормативов является значимой мерой профилактики сердечно-сосудистой патологии у работников.

1. Cheriyan D, Hyun KY, Jaegoo H, Choi JH. Assessing the distributional characteristics of PM10, PM2.5, and PM1 exposure profile produced and propagated from a construction activity. J Clean Prod. 2020;276:124335. doi: 10.1016/j.jclepro.2020.124335

2. Li Y, Yang M, Men T, et al. Oxidative stress induced by ultrafine carbon black particles can elicit apoptosis in vivo and vitro. Sci Total Environ. 2020;709:135802. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.135802

3. Fatima S, Mishra SK, Kumar U, Ahlawat A, Dabodiya TS, Kholsa D. Role of morphology and chemical composition of PM for particle deposition in human respiratory system: A case study over megacity-Delhi. Urban Clim. 2023;47:101344. doi: 10.2139/ssrn.4161388

4. Егорова А.М., Луценко Л.А., Федорович Г.В., Сухова А.В. Совершенствование гигиенических критериев оценки риска здоровью работников пылевых профессий // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2020. № 10. С. 33–37. doi: 10.17513/mjpfi.13135

5. Pędzik M, Rogoziński T, Majka J, et al. Fine dust creation during hardwood machine sanding. Appl Sci. 2021;11(14):6602. doi: 10.3390/app11146602

6. Liu T, Jiang Y, Hu J, et al. Association of ambient PM1 with hospital admission and recurrence of stroke in China. Sci Total Environ. 2022;828:154131. doi: 10.1016/j.scitotenv.2022.154131

7. Ma X, Duan H, Zhang H, et al. Short-term effects of PM1, PM2.5, and PM2.5 constituents on myocardial infarction mortality in Qingdao, China: A time-stratified case-crossover analysis. Atmos Environ. 2023;294:119478. doi: 10.1016/j.atmosenv.2022.119478

8. Xu R, Wei J, Liu T, et al. Association of short-term exposure to ambient PM1 with total and cause-specific cardiovascular disease mortality. Environ Int. 2022;169:107519. doi: 10.1016/j.envint.2022.107519

9. Yang BY, Guo Y, Morawska L, et al. Ambient PM1 air pollution and cardiovascular disease prevalence: Insights from the 33 Communities Chinese Health Study. Environ Int. 2019;123:310–317. doi: 10.1016/j.envint.2018.12.012

10. Li N, Chen G, Liu F, et al. Associations of long-term exposure to ambient PM1 with hypertension and blood pressure in rural Chinese population: The Henan rural cohort study. Environ Int. 2019;128:95–102. doi: 10.1016/j.envint.2019.04.037

11. Orona NS, Astort F, Maglione GA, Yakisich JS, Tasat DR. Direct and indirect effect of air particles exposure induce Nrf2-dependent cardiomyocyte cellular response in vitro. Cardiovasc Toxicol. 2019;19(6):575–587. doi: 10.1007/s12012-019-09530-z

12. Ljungman PLS, Andersson N, Stockfelt L, et al. Longterm exposure to particulate air pollution, black carbon, and their source components in relation to ischemic heart disease and stroke. Environ Health Perspect. 2019;127(10):107012. doi: 10.1289/ehp4757

13. Al-Kindi SG, Brook RD, Biswal S, Rajagopalan S. Environmental determinants of cardiovascular disease: Lessons learned from air pollution. Nat Rev Cardiol. 2020;17(10):656–672. doi: 10.1038/s41569-020-0371-2

14. Liang S, Zhang J, Ning R, et al. The critical role of endothelial function in fine particulate matter-induced atherosclerosis. Part Fibre Toxicol. 2020;17(1):61. doi: 10.1186/s12989-020-00391-x

15. Hu T, Zhu P, Liu Y, et al. PM2.5 induces endothelial dysfunction via activating NLRP3 inflammasome. Environ Toxicol. 2021;36(9):1886–1893. doi: 10.1002/tox.23309

16. Tian G, Wang J, Lu Z, et al. Indirect effect of PM1 on endothelial cells via inducing the release of respiratory inflammatory cytokines. Toxicol In Vitro. 2019;57:203–210. doi: 10.1016/j.tiv.2019.03.013

17. Sharma K, Lee HH, Gong DS, et al. Fine air pollution particles induce endothelial senescence via redox-sensitive activation of local angiotensin system. Environ Pollut. 2019;252(Pt A):317-329. doi: 10.1016/j.envpol.2019.05.066

18. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992;340(8828):1111- 1115. doi: 10.1016/0140-6736(92)93147-f

19. Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT, et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: A consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by the Society for Vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21(2):93-111. doi: 10.1016/j.echo.2007.11.011

20. Yang M, Guo YM, Bloom MS, et al. Is PM1 similar to PM2.5? A new insight into the association of PM1 and PM2.5 with children’s lung function. Environ Int. 2020;145:106092. doi: 10.1016/j.envint.2020.106092

21. Kwon HS, Ryu MH, Carlsten C. Ultrafine particles: Unique physicochemical properties relevant to health and disease. Exp Mol Med. 2020;52(3):318–328. doi: 10.1038/s12276-020-0405-1

22. Al-Kindi SG, Brook RD, Dobre M, Rahman M, Wright JT, Rajagopalan S. Ambient air pollution and pulse wave velocity in patients with hypertension treated with intensive versus standard blood pressure control. Hypertension. 2022;79(12):e144-e146. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19779

23. Zanoli L, Lentini P, Granata A, et al. A systematic review of arterial stiffness, wave reflection and air pollution. Mol Med Rep. 2017;15(5):3425-3429. doi: 10.3892/mmr.2017.6392

24. Riggs DW, Zafar N, Krishnasamy S, et al. Exposure to airborne fine particulate matter is associated with impaired endothelial function and biomarkers of oxidative stress and inflammation. Environ Res. 2020;180:108890. doi: 10.1016/j.envres.2019.108890

25. Xia B, Zhou Y, Zhu Q, et al. Personal exposure to PM2.5 constituents associated with gestational blood pressure and endothelial dysfunction. Environ Pollut. 2019;250:346–356. doi: 10.1016/j.envpol.2019.04.024

26. Wilker EH, Mittleman MA, Coull BA, et al. Long-term exposure to black carbon and carotid intima-media thickness: The normative aging study. Environ Health Perspect. 2013;121(9):1061–1067. doi: 10.1289/ehp.1104845

27. Peralta AA, Schwartz J, Gold DR, Vonk JM, Vermeulen R, Gehring U. Quantile regression to examine the association of air pollution with subclinical atherosclerosis in an adolescent population. Environ Int. 2022;164:107285. doi: 10.1016/j.envint.2022.107285